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Eczema endogena

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Vários autores, por ex. Tahmoush, Kimmig, mas também relatam doenças menores como fotodermatoses e aminoacidúria em parentes próximos com provavelmente apenas um gene defeituoso.

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A primeira manifestação é em crianças entre três e nove anos. Também pode ocorrer mais cedo ou apenas em adultos.

Doença de Hartnup

A doença de Eczema endogena é comparativamente rara e tem uma prevalência de 1 em Longe de todos os portadores do defeito genético correspondente desenvolver esta doença. O que é surpreendente é a extrema diferença de curso entre as pessoas que foram testadas por meio de testes de série de urina e aquelas que só foram encontradas após um surto agudo da doença. No primeiro caso, apenas doenças leves foram observadas, muitas nem sequer adoeceram. Neste último, o índice de mortalidade é eczema endogena.

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Até eczema endogena momento, foram identificadas 21 mutações do SLC6A19 no locus do gene p A maioria das pessoas afetadas tem duas mutações diferentes. Semelhanças entre os portadores Eczema endogena sugerem um ancestral comum há mais de mil anos na Europa Ocidental, por exemplo, na França atual ou nas Ilhas Britânicas. Resta saber como o alelo foi capaz de atingir uma frequência pikkelysömör gombás kezelés alta de heterozigotos de cerca de um em indivíduos, uma vez que não há evidências claras de uma vantagem de seleção em portadores saudáveis.

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Os autores postulam que a longa sobrevida desse alelo se deve à sua incapacidade de desativar completamente o transporte. A grande variabilidade da doença de Hartnup pode ser explicada pelo envolvimento de até seis variantes genéticas: 1—2 alelos cada um de SLC6A19 e 2—4 alelos cada para eczema endogena expressão complementar por ACE2 e colectrina.

Isso permite tudo, desde um bloqueio único e total do transporte nos rins e muitos estágios intermediários até um bloqueio único e total do transporte no intestino.

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Mesmo o alelo inofensivo DN tem potencial letal sem a expressão complementar de ACE2 e colectrina. No entanto, esses dados referem-se a pessoas nas quais uma maior necessidade de vitaminas e proteínas foi levada em consideração ao longo da vida, o que, além do alelo DN, oferece uma eczema endogena explicação para os cursos leves.

Patogênese É uma interrupção do transporte de aminoácidos através das membranas eczema endogena células do corpo. Isso se deve à falta de uma certa proteína de membrana semelhante a um canal transportador de aminoácidos neutrosque é responsável pela passagem de aminoácidos aromáticos e neutros pelas células.

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O defeito é onipresente, mas aparece mais claramente em tecidos projetados para serem mais absorventes captação de aminoácidos. O distúrbio afeta principalmente a seção superior do intestino delgado jejuno e as células tubulares proximais dos rins que constituem o túbulo proximal.

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A incapacidade dos rins de reter certos aminoácidos no sangue redução da reabsorção faz com que eles se acumulem na urina e, consequentemente, sejam perdidos do corpo. A urina contém alaninaserinatreoninavalinaleucinaisoleucinafenilalaninatirosinatriptofanoácido glutâmicoasparagina e histidina.

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Desde que a ingestão de proteínas seja satisfatória, a quantidade excretada na urina é nutricionalmente insignificante. Se a anormalidade estivesse confinada aos rins, não causaria nenhum sintoma e dificilmente seria reconhecida.

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Um distúrbio na absorção desses aminoácidos no intestino delgado tem consequências graves. A deficiência dessas substâncias no corpo é uma consequência desse distúrbio de absorção. A maioria dos aminoácidos essenciais necessários para eczema endogena suporte à vida é obtida por meio da reciclagem de aminoácidos no intestino. Um grande número de células do corpo está sendo continuamente destruído.

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Essas células são decompostas ekcéma fajtái képekben os componentes - eczema endogena aminoácidos - excretados no intestino. Na doença de Hartnup, os aminoácidos que são valiosos para o corpo são perdidos em grande parte devido à reabsorção reduzida.

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Como resultado, a necessidade eczema endogena um suprimento externo dos aminoácidos afetados pelo defeito de transporte pode aumentar drasticamente e atingir um nível que não pode ser satisfeito pela simples ingestão de alimentos. Como resultado, os aminoácidos que normalmente não são essenciais para os humanos também podem se tornar essenciais.

O metabolismo humano muitas vezes pode produzir ele próprio substâncias em falta e, assim, compensar amplamente o déficit.

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No entanto, a falta de triptofano, um aminoácido essencial, se mostra problemática. Não há possibilidade de eczema endogena dessa molécula no metabolismo humano.

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A deficiência de triptofano pode ser eliminada de forma limitada, substituindo-se seus produtos secundários por niacina e nicotinamida.

Ao aumentar a ingestão de nicotinamida, o corpo precisa converter menos triptofano, o que significa que mais triptofano está disponível para outros fins.

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O triptofano não absorvido é metabolizado no intestino pelas bactérias em vários compostos de eczema endogena.